A benfotiamin átjut a sejtek lipidmembránján

Mint minden szövődmény esetében, az idegkárosodás (neuropathia) fennállásakor a kezelés meghatározó eleme a szénhidrát anyagcsere minél optimálisabb beállítása.

A DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) vizsgálat ezernégyszáznegyvenegy, 1-es típusú cukorbeteg körében nyert tapasztalatai kétséget kizáróan igazolták, hogy az intenzív inzulin kezelés által elért tartósan kedvező anyagcserehelyzet 60%-kal lassította a kisereket érintő, neuropathiás szövődmények további romlását.

Fontos azonban hangsúlyozni, hogy nem az idegbántalom mértékének 60%-os javulását, hanem a további károsodás kialakulásának ilyen arányú lassulását figyelték meg.

Az anyagcsere helyzet rendezése mellett az idegbántalom specifikus kezelése is szükséges.

Az idegek károsodása a betegek életét megkeserítő, életminőségüket jelentősen rontó, súlyos tünetekkel járó szövődmény.

A cukorbetegek 90-95 %-a 2-es típusú diabetesben szenved, amelynek fő veszélye, hogy hosszú évek alatt teljesen tünetmentesen, alattomosan fejlődik ki. A vércukorérték magas, a cukorbetegség már fennáll, ugyanakkor a beteg nem tud róla és így kezelés sem történik - ezért hívjuk a 2-es típusú cukorbetegséget „néma gyilkosnak”. A betegség tünetmentes kialakulása miatt a klinikai diagnózis időpontjában a betegek felében már neuropathia is kimutatható.

Az idegbántalom – leggyakrabban a fájdalmas, ill. az izmok működészavarához vezető mozgató idegkárosodás – sajnos gyakran jó anyagcsere helyzet esetén is jelentkezhet.

A cukorbetegség kezelésére alkalmazott szerek (inzulin, orális antidiabetikumok, vérnyomáscsökkentők, zsírszint-csökkentő, trombózis-gátlók) az oki kezelés részét képezik. Az idegbántalom az egyetlen szövődmény, amelynek kezelésében oki és tüneti kezelési lehetőségeket különböztetünk meg. Értelemszerűen az előbbiek részesítendők előnyben. Szerencsés módon az utóbbi évtizedben a pathogenetikai alapon nyugvó, oki kezelés terén jelentős fejlődésnek lehettünk szemtanúi.

Cukorbetegekben a magas vércukorértékek miatt a glukóz – a szervezet számára - optimális lebontásának útja telítődik, ezért másodlagos, alternatív anyagcsereutak kerülnek előtérbe, ezek termékei azonban egyúttal felelősek is a kisereket érintő szövődmények kialakulásáért. Az egyik legfontosabb alternatív anyagcsereút a szervezet különböző strukúrfehérjéinek a glukózzal való kapcsolódása. A legismertebb a vér hemoglobinjának cukorral való kötődése: ez az alapja a HbA1c mérésének, tehát a cukorbetegség hosszútávú anyagcserekontrolljának. Minél magasabb a vércukor, annál több glukóz kapcsolódik (glikálódik) hemoglobinnal, annál magasabb lesz a HbA1c értéke. E kóros glukóz-fehérje kötések károsítják az idegrostokat védő velőshüvelyt is, e folyamat rendkívül fontos szerepet játszik az idegbántalom létrejöttében. Szerencsére e folyamat gátolható, ezen a módon hat a benfotiamin. Számos külföldi és hazai vizsgálat igazolta a benfotiamin hatékonyságát a cukorbetegséghez csatlakozó idegbántalom kezelésében.

A húsz különböző vizsgálóhelyen, összesen 141 beteg adatait felölelő hazai multicentrikus vizsgálatban benfotiamin-tartalmú gyógyszeres kezelés mellett mind a fájdalom, mind pedig a vibrációérzet javulása már 3 hét elteltével igazolható volt.

A benfotiamin hatékonyságának fontos összetevője a molekula zsíroldékony volta, ennek révén a szer könnyen átjut az idegsejtek fehérjéből és zsírból álló falán. Optimálisnak a benfotiamin folyamatos adagolását tartjuk, ugyanakkor hazai klinikai tapasztalatok szerint mérsékelt fokú idegbántalom és elfogadható szénhidrát anyagcsere helyzet esetén a betegek többségében hatékony volt a benfotiamin-tartalmú gyógyszer (milgamma) 3x1 kapszula/bevont tabletta adagban, 3 héten át tartó adása és e kezelés 3 havonta történő megismétlése. 2003-ban vált ismertté, hogy a benfotiamin a kisér-szövődmények, így az idegbántalom kialakulásáért felelős további két alapvető anyagcsereutat is gátolja. Jórészt e kutatásokért érdemelte ki Michael Brownlee amerikai professzor 2003-ban az Európai Diabetes Társaság legrangosabb díját, 2004-ben pedig az amerikai Diabetes Társaság legjelentősebb tudományos elismerését, az inzulin egyik felfedezőjéről elnevezett Banting emlékérmet.